第5章 心脏猝死
心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。
第一节 心脏猝死的定义猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。
第二节 心脏猝死的病因及病理改变表5-1列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。
表5-1 心脏猝死的病因
| 一、先天性心脏异常 |
| 1．先天性窦房及房室传导系统病变 |
| 2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常 |
| 3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征 |
| 二、其他心脏病 |
| 1．心肌炎，急性 |
| 2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病 |
| 3．原发性传导系统的退行性病变 |
| 4．冠状动脉病 |
| 急性心肌梗死 |
| 慢性供血不足 |
| 心脏破裂 |
| 5．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄 |
| 三、心脏肿瘤 |
| 四、心包填塞 |
尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（12.4%），尚有36例（29.8%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。
病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。
第三节 心脏猝死的临床表现及病理生理虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。
美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。
图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组
病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况
相同，说明简单室早对预后的影响较少。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）
神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O2张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。
长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。
第四节 心脏猝死危险因素的识别由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。
一、健康人群中的室早
了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。这个分级法至今广泛应用，也比较实用。经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反复激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。
表5-2Lown和Wolf室早的分级法（1971）
| ○级 | 无 |
| Ⅰ级 | ≤30次/h |
| Ⅱ级 | ＞30次/h |
| Ⅲ级 | 多形性 |
| Ⅳ-A级 | 成对 |
| Ⅳ-B级 | 3个或更多，形成短阵室速 |
| Ⅴ级 | 早期发生的（R/T） |
表5-3为文献报道的几组健康人的资料。最后一行为心梗病人室早的发生率。从表中看：①单个室早在健康人中相当常见；②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视为不正常现象；③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。
比较Kostis（1981年）造影无异常组，Hinkle（1969年）择机检查组，和Bigger（1983年）心梗组，无异常组的复合室早明显为少。
表5-3室性心律失常在健康人和冠心病人中发生率
| Brodsky | Kostis | Glasser | Hinkle | Bigger | |
| 1977 | 1981 | 1979 | 1969 | 1983 | |
| 例数 | 50 | 101 | 13 | 301 | 616 |
| 年龄 | 23～27 | 56（中龄） | 60～84 | 55～60 | 59（中龄） |
| 性别 | 男 | 男51，女50 | 男 | 男 | 男480，女136 |
| 临床 | 医学生 | 正常（造影无异常） | 健康活动 | 择机 | 心梗后 |
| 动态心电图 | 24h | 24h | 24h | 6h | 24h |
| VPDS共计： | 50% | 39% | 100% | 62% | 88% |
| >1/h | 6% | 39% | 30% | 50% | |
| >10/h | 0 | 20% | 15% | 20% | 25% |
| >100/h | 0 | 4% | 4% | 5% | |
| 复合VPDS | |||||
| VT | 2% | 0 | 0 | 3% | 11% |
| 成对 | 2% | 0 | 23% | 13% | 30% |
| 二联 | 3% | 9% | |||
| R在T上 | 6% | 2% | 27% | ||
| 多源 | 12% | 4% | 8% | 33% | 54% |
VT：室速（>3次室早）
不伴有心脏病变的室早，包括单个或复合室早似乎不增加猝死的危险。Crow等复习文献中12000例单纯室早，认为这不是一个危险因素。Rodstein等（1971年）482例17～65岁，全部都有室早，其中26%有复合室早，随诊18年未见更多死亡率。Kennedy等（1976年）观察了25例“健康人”，他们全部有二联或三联律，90%每小时室早达200次（平均），还有一例有短阵室速。这组病例在接受检查前已有1～30年（平均6年）的室早病史，说明其良性的性质。
二、冠心病人中室早的临床意义
（一）室早的频率 有冠心病时室早频率和复合程度增加。表9-3中Hinkle的资料，301例中年人中58例有肯定的冠心病，225例有糖尿病、高血压等高危因素，只有44例无心血管病。58例中71%有各种室早，>10次/1000次心搏12%，成对和室速分别为12%和2%；44例中各种室早41%，>10次/1000心搏2%，成对室早4%，无一例室速。随诊3年，高频率（>50次/h）室早者的危险性高出10倍。Bigger(1983年)报道616例心梗病人出院前监测24h，其中无室早者15%，≥10次/h者20%～25%。随诊1年，<1次/h死亡率低（5%～8%），10～30次/h为28%左右。该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗的对象。但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。总之有肯定器质性心脏病者室早频率与预后有关。
（二）室早的复合程度 孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。多形室早的发生率不多，因此复合室早主要包括R on T及反覆室早或短阵的室速。
1．R on T代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR′/QT<1.0。是时心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生的17例原发性室颤，其中16例有R on T的室早。另一组报道，有心电图记录的8例猝死，6例室颤均由R on T室早诱始。
Bigger等却认为单纯的R on T不多，往往合并其他复合室早。单纯的R on T病例，1年死亡率仅4%。其危险性是因为合并了其他复合室早。Wellens用程序刺激检查有室速史的心梗患者，室早刺激扫描了整个舒张期也不一定能诱发室速，说明R on T不是必然会易惹心室。
2．反覆心室激动和短阵室速 在实验犬心测定反覆心室激动（RVR），观察与室颤的关系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危险性。临床上成对的（两个连续）和短阵的（≥3个）室早有重要意义。1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%（20/72例），比其他复合室早都要高。
（三）室早与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。美国费城一组学者检查44例心梗后22天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中5例的射血分数<40%并有左室壁瘤。程序刺激的反应和室早的级别都没有预测猝死的作用：2例诱发出非持续性和持续性室速在随诊期间良好无事，23例Lown0～2级室早中3例猝死，19例3～4级室早中3例猝死。
Surawicz(1987年)分析了文献上3个大组心梗生存者的情况，比较室早频率和射血分数对预后的作用。第一组美国多医疗中心776例，有24h监测记录和左室射血分数检查，将射血分数分为≤39%和>40%两组。发现射血分数低的病人有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，死亡率（心律失常原因）并不因为室早频率增高而提高。第二组是533例心梗生存者，平均随访18个月，533例分为4组（表5-4）。在左室射血分数≥40%，室早<10次/h和≥10次/h组中猝死率分别为5/314（2%）和3/38（8%）。总共死亡8例（2.3%）。在射血分数<40%，室早<10次/h和≥10次/h组猝死率分别为14/141（10%）和7/40（18%），总共21例（11.6%）死亡（P<0.001）。当室早次数<10次/h，射血分数高和低组中死亡率有明显差别（2%比10%，P<0.001）；但是当室早≥10次/h射血分数高低对猝死率无区别（8%比18%，P=0.312）。射血分数≥40%时，室早≥10次/h组猝死轻度多于室早<10次/h组（8%比2%，P=0.045）。以上的材料说明对于心肌梗死恢复后猝死率最大的危险因素有二：①折返性室律失常；②左室功能障碍。
表5-4533例根据左室射血分数和室早数值分组，随诊两年的心脏猝死率
| 心脏猝死 | P值 | |
| A：LVET≥40%，VPD<10/h | 5/314（2%） | |
| B：LVET<40%， VPD<10/h | 14/141（10%） | |
| C：LVET≥40%，VPD>10/h | 3/38（（8%） | |
| D：LVET<40%， VPD>10/h | 7/40（18%） | |
| LVET≥40% （A+C）vs.LVET<40%(B+D)= | 8/352 vs. 21/181 | <0.001 |
| 于病人有 VPD>10/h：（C vs.D）= | 3/38 vs. 7/40 | 0.312 |
| 于病人有 VPD<10/h：(A vs.B)= | 5/314 vs. 14/141 | <0.001 |
| VPD>10/h vs.VPD<10/h | ||
| 于病人有 LVET≥40%：(A vs.C)= | 5/314 vs. 3/38 | 0.045 |
| 于病人有 LVET<40%：(B vs.D）= | 14/141 vs. 7/40 | 0.260 |
(引自 Mukharji J etal: AJC 1984；54:31-6,Surawicz B 重整：JACC 1987；10：435)
注：LVET：左室射血分数
VPD：室早每小时数值
文献也报道室律失常的频率与梗死的面积有关。左室舒张终末压升高和室壁活动障碍的病例中，67%有频发的室早，甚至短阵连续的室律激动。相反地，在心功能正常病例中，成对的室早或短阵室速分别为12%和6%。Schulze(1975年)报道81例恢复期心梗，室颤或猝死8例，都是左室射血分数低于40%，同时也都有复合室早；另外19例射血分数<40%，没有复合室早的却在1年内无1猝死，Norris等的病例住院后期原发室颤7%，很多发生于大面积心梗。
可以认为在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相关连而又是独立的影响预后的因素。对于左室功能障碍患者可能需要做较长时间的监测和预防治疗。
（四）猝死复苏后的预后 猝死复苏后生存者再犯的机率是很高的。心梗急性早期的原发性室颤，复发率很低。但是不发生心梗的急性缺血导致的室颤，再犯机会很大；同样心梗急性期后恢复期发生的猝死，也有很高的复发率。Soyza等（1978年）报道18例急性期发生的室颤，追查19个月，仍有17人存活。另外文献报道院外猝死61例，追查23.6月，复发26%；227例，35个月，复发26.4%；22个月，复发率16%；139例，12个月，12%复发；甚至高达34%。复犯猝死的原因是造成心电不稳定的缺血因素并未消除，左室功能障碍也未改善。
三、检测心电不稳定的方法
（一）心电图是检查有无室早的主要方法。室早的检出率与检查时间长短有关、Kennedy等在67例冠心病人进行心电图监测，1h可见频繁室早占13%，复合室早占21%；6h，各项百分率都增加；24h则频繁室早达85%，复合室早67%；若延长至36h，则90%～100%出现了各种室早。短阵室速的检出率也是随监测时间延长而提高；对心梗后病人监测6h，检出率<1%，10h仅4%，延长到24h可达11%。时间过短的监测意义不大，宜采用24h动态心电图检查。
运动试验时观察心电图也是一项无创性检查，与长时间监测比较，后者更为敏感。Problete等总结了几位作者的资料（表5-5），除Kosowsky在运动试验记到较连续记录心电图为多的室性异位搏动的结果外，余三位的结果都表明连续记录心电图10～23h可以发现更多的室早。Problete等观察了90例冠心病人（心梗后60例，心绞痛30例）。用Bruce踏板试验在心梗病人检出室早70%，其中复合室早33%，连续记录20h以上室早检出率80%，复合室早52%；在心绞痛病人中运动检出室早47%，复合室早27%，连续记录则室早检出率达73%，复合室早43%。
心电图运动试验虽然对检出室早发生率上不够敏感，但是可用以测试心脏功能。Bruce等追查运动时出现低血压6例患者，日后都发生了致命的室颤。该作者认为运动中的血压的反应比起ST段的偏移或室律失常有更大的意义。
表5-5室性异位搏动在运动时和连续记录中发生率的比较
| VPD | |||||
| N | 运动试验 | 连续记录 | 监测（hrs） | ||
| Kosowsky等 | C | 53 | 28(53) | 10(19) | 10.8 |
| 1971 | N | 8 | 2(25) | - | |
| Crawford等 | C | 60 | 18(30) | 22(37) | 10～12 |
| 1974 | |||||
| Amsterdam等 | C | 34 | 17(50) | 27(79) | 10 |
| 1974 | N | 12 | 2(17) | 3(25) | |
| Ryan等 | C | 100 | 56(56) | 88(88) | 22.9 |
| 1975 | |||||
| Problete等 | C | 90 | 56(62) | 70(78) | 20.3 |
| 1978 | N | 30 | 2(7) | 10(33) | 22.2 |
(选自Problete PF etal.: Chest 1978,74:402)
( )：百分率 C：冠心病 N：正常
（二）心电生理检查 应用程序调搏技术可以诱发室速，因为90%以上的室速系折返激动机制。心内电生理检查为侵入性检查方法，其适应证是严格的；用于不明原因的意识丧失者，猝死恢复患者，或治疗不满意的室速病人，以达到确诊，判断预后，或选择有效药物的目的。近年来，在有条件的医院内，还给心梗恢复期而有高危因素的患者进行程序调搏，以估测日后发作的可能机率。
调搏的程序须是规范化的，室早刺激的数目不宜超过3个，否则过多或过强的刺激会引出假阳性结果。临床上有室速及（或）室颤史者，程序调搏诱发成功率为50%～85%；无室速史的健康人应该不被诱发，或者有不及5%的非持续性室速。所以规范化的检查方法被认为是安全的。
程序刺激诱发的阳性终点有两种：一是心室反覆激动（RVR），二是与临床发作相同的室性心律失常。Lown等在犬缺血模型实验中，用程序室早刺激引出反覆激动代表心电不稳定性，与室颤阈值相关。多数学者认为临床上只有心室内折返的反覆激动（IVR）才有意义。Hamer等对70例具有心律失常危险因素的急性心梗后7～20天患者进行程序调搏，引出IVR20例，其中部分发生了室速，该作者将引出IVR≥5次和室速12例为一组，未引出或仅有IVR＜5次者25例为另一组。随访1年，前一组中猝死4例（33%），后一组中1例（4%），差别显著。所以认为引出IVR少于5次，没有临床重要性。
（三）晚电位测定 用侵入性的技术来暴露心电不稳定性，终究受到限制，不便于推广。
在动物实验及临床检查，观察到心梗区和健康心肌区交界处可记录下低振幅、不规则的电活动，称为破裂电位。它代表梗死区内存活的、被分隔开的纤维所产生的不均匀的电活动。它们传导缓慢，复极和除极先后不一致，是造成心室内折返激动的病理基础。当程序调搏接近诱发室速前，或靠近折返激动的中心处，碎裂电位时间延长，甚至占据了整个舒张期。从室速病人心室内膜面和心室外膜面都能记到碎裂电位。由于该电位出现在ST段内，心室除极之后，称之为心室晚电位（late potential,后电位）（图5-2）。
图5-2 犬模型
犬结扎左前降支冠状动脉后3-7天，程序刺激室间隔，当s1s2配对间期缩短到260～180ms,诱发室速（C、D、E、F）。发生时在缺血区（IZeg）记到低振幅舒张期碎裂电位。（选自El-sherif N 等：Circulation 1979；60，605-615）
应用信号放大及叠加的技术，提高信噪比可将适当滤波范围内的碎裂电位从体表导联上记到，这项无创性检查有利于在临床广为应用。目前做为商品的晚电位测定仪有两种，都是用微电脑自动检查、叠加和计算。经过动物实验，同步记录心内膜或心外膜碎裂电位和体表晚电位进行对照，获得几个参数：①标准QRS时间（ms）；②总QRS时间（ms），即经过滤波的综合波群时限，自QRS起点至高频低幅超过噪声3倍处止；③QRS末、振幅低于40μV的时间（ms）；④QRS波群综合向量均方根（μV）；⑤QRS波群终末40ms以内综合向量的均方根（μV）；以及叠加周期，噪音振幅等。Gomes等根据Simson设计的仪器，采用X-Y-Z导联测出的正常人总QRS时间<118ms，低于40μV的时间<38ms，终末40ms以内均方根>20μV。图5-3为正常及异常信号叠加心电图。
图5-3 正常与异常的信号叠加心电图
A．正常人；B.急性心肌梗死;C.陈旧性心肌梗死,曲线上涂黑部分为晚电位。
近年来资料表明信号叠加心电图阳性结果与室速的发生相关密切，晚电位的敏感性89%，特异性69%，正确检出率81%。有的作者认为此项检查比动态心电图或射血分数等参数更为敏感。
晚电位阳性是否能预测室速之发生呢。Breidhardt等前瞻性随诊511例急性心梗病人至少半年以上。晚电位阴性组中死亡率7.2%，阳性组中死亡率17.3%，猝死率也较高。但将猝死时间限於1h内，则阳性和阴性组间无统计学差异。晚电位阳性对于预测持续性室速的敏感性78.6%,特异性63.3%。但在有限的随诊期限内还有相当多的阳性病例并不发生室速（假阳性）。
晚电位阳性与室律失常的种类有关系。反覆发作的室速中晚电位阳性率高，室颤病例中阳性率仅有9%～53%。原因不清楚，可能与心律失常的不同机制有关。当碎裂电活动持续时间较短，发生早，就可能被QRS波群掩盖，或者不均匀激动传导速度稍快，传布的范围较小等都使晚电位不能显现。既然室颤中异常的叠加信号阳性率不高，而猝死往往由突发的室颤所致，应用晚电位检查以识别猝死高危因素可能是不够满意的。此项检查问世日短，尚待积累更多临床资料以证实其实用价值。
第五节 心脏猝死的预防和治疗心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。
表5-6复苏时间早晚与预后的关系
| 早期复苏 | 晚期复苏 | |
| 肺动脉舒张末压kPa(mmHg) | 2.0(15) | 3.9(29) |
| 心排血指数(1/min·m2) | 3.1 | 2.2 |
| CRK (iu/1) | 501 | 5700 |
| 人工呼吸（时） | 2 | 53 |
| 住院日期（天） | 19 | 31 |
| 昏迷率（%） | 29 | 92 |
| 生存率（例） | 6/7 | 6/12 |
（选自 Copley et al.:Circulation1977,56:901）
猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。
一、抗心律失常药物的应用
Furberg和May于1984年复习了1971～1983年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。
药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。
药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。
在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。
表5-7电生理检查诱发VT/VF后静脉给抗心律失常药物
| 作 者 | 能 够 控 制 | 不 能 控 制 | ||||
| 例数 | 复发 | 随诊月份 | 例数 | 复发 | 随诊月份 | |
| Ruskin等,1982 | 36 | 2(5%) | 18 | 11 | 4(36%) | 15 |
| Kehoe等,1982 | 5 | 0 | 14 | 9 | 7(78%) | 9 |
| Roy等,1983 | 24 | 4(17%) | 18 | 9 | 3(33%) | 16 |
| Horowitz & | 30 | 5(17%) | 21 | 20((95%) | ||
| Josephson,1979 | ||||||
二、手术切除室速起源病灶
对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。
病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。
应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能操作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。
法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。
三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）
埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量>20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。